Аллергия замедленного типа

Аллергические реакции замедленного типа: как происходит поражение

При влиянии раздражителя на организм происходят различные негативные изменения. Они могут выражаться непосредственно при попадании аллергена, а также выявляться спустя некоторое время. Изменения, которые имеют отсроченный характер, называются аллергические реакции замедленного типа. Они могут проявиться через несколько часов или суток.

Что влияет на возникновение реакции

Аллергия замедленного типа возникает так же, как и другие реакции. При проникновении раздражителя в организм происходит процесс сенсибилизации. Это обуславливает развитие чувствительности иммунной системы к инородным веществам. Лимфатические узлы начинают вырабатывать пиронинофильные клетки. Они становятся «материалом» для создания иммунных лимфоцитов, которые переносят антитела. В результате этого процесса антитела появляются как в крови, так и в других тканях, слизистых оболочках, системах организма.
Если возникает повторное проникновение раздражителя, то антитела отвечают на аллергены, что приводит к повреждению тканей.
Как образуются антитела, обуславливающие аллергические реакции замедленного типа, пока до конца не известно. Но выявлен факт, что перенести замедленную аллергию можно только с использованием клеточной взвеси. Этот механизм был выработан учеными в результате эксперимента над животными.
Если использовать сыворотку крови, то перенести антитела является невозможным. Это обусловлено тем, что необходимо добавление некоторого количества элементов других клеток. Особую роль в образовании последствий играют лимфоциты.

Характерные особенности

Механизм возникновения реакции

Процесс возникновения реакции замедленного типа состоит из трех стадий:

На первом этапе активизируется тимусзависимая система иммунитета. Усиление клеточной иммунной защиты происходит при недостаточной работе гуморальных механизмов:

В этом случае в качестве антигенов выступают:

Такой же механизм включается при создании комплексного аллергена, характерного для контактного дерматита (при лекарственном, химическом и бытовом раздражении).
На патохимической стадии включается механизм образования лимфокинов – макромолекулярных веществ, вырабатываемых при взаимодействии Т и В лимфоцитов с раздражителями. Лимфокины могут образовываться в зависимости от:

Лимфокины, которые влияют на образование реакции замедленного типа, могут быть в виде:

Также аллергическая реакция обуславливается лизосомальными ферментами, активацией калликреин-кининовой системы.
На патофизиологической стадии механизм поражения может выражаться в виде трех реакций.

Основной отличительной особенностью реакций замедленного тира является воспалительный процесс. Он образуется в различных органах, что приводит к возникновению заболеваний систем организма.

Воспаление с образованием гранулем может быть вызвано при воздействии:

Виды замедленных реакций

Реакций замедленного типа существует достаточно большое количество. Основными часто встречающимися явлениями считаются:

Бактериальная аллергия

Бактериальное поражение замедленного характера часто выявляется при введении различных вакцин, а также заболеваниях инфекционной природы. К ним относят:

При возникновении сенсибилизации и введение аллергена, реакция наступает не ранее, чем через 7 часов после попадания раздражителя в организм. У человека может появиться покраснение, кожа может уплотниться. В некоторых случаях появляется некроз.
Если проводится гистологическое исследование, то бактериальная аллергия характеризуется мононуклеарной инфильтрацией.
В медицине широко применяют реакции замедленного действия при определении различных заболеваний (реакции Пирке, Манту, Бюрне). Помимо кожных покровов, симптомы оцениваются на роговице глаза, бронхах.

Контактная аллергия

При контактной аллергии, проявляющейся в виде дерматита, воздействие на организм происходит с помощью низкомолекулярных веществ:

Также происходит влияние урсола, соединений платины, компонентов косметических средств. При проникновении в организм эти неполные антигены объединяются с белками и вызывают аллергическую реакцию. Чем лучше вещество соединяется с белком, тем оно более аллергенное.
Наиболее ярко выраженные симптомы возникают спустя 2 суток. Реакция выражается в виде мононуклеарной инфильтрации эпидермиса. В результате дегенерации ткани, нарушения структуры, происходит отслаивание эпидермиса. Так происходит механизм образования аллергии.

Аутоаллергия

Иногда аллергены образуются непосредственно в организме. Они влияют на клетки и ткани, вызывая серьезные поражения.
Эндоаллергены – один из видов аутоаллергенов, присутствуют в организме каждого человека. При отделении некоторых тканей от аппарата иммуногенеза иммунокомпетентные клетки воспринимают эти ткани как инородные. Поэтому они влияют на процесс выработки антител.
В некоторых случаях аутоаллергены приобретаются. Это происходит вследствие повреждения белков внешними факторами (холодом, высокой температурой).
Если собственные антигены человека соединяются с бактериальными аллергенами, то выявляется образованием инфекционных аутоаллергенов.

Отторжение гомотрансплантата

При пересадке тканей полное приживление ткани может наблюдаться при:

В других ситуациях происходит отторжение тканей и органов. Это процесс обуславливается реакцией аллергического типа замедленного действия. Через 1–2 недели после пересадки или отторжения тканей в организме срабатывает ответ на введение под кожу антигенов донорских тканей.
Механизм реакции определяется лимфоидными клетками. Если пересадка ткани была проведена в орган со слабой лимфосистемой, то ткань разрушается медленнее. При возникновении лимфоцитоза можно говорить о начинающемся отторжении.
Когда пересаживается чужая ткань, то происходит сенсибилизация лимфоцитов реципиента. Вскоре они переходят в пересаженный орган. Происходит их разрушение, освобождение антитела, нарушение целостности трансплантируемой ткани.
Реакции замедленного типа могут выражаться в виде различных признаков. Они требуют повышенной диагностики и тщательного лечения, так как становятся причинами возникновения тяжелых заболеваний.

Использованные источники: allergiyainfo.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Как вылечить сезонную аллергию навсегда

  Жасмин в чае аллергия

  Аллергия на руках и ногах и во рту

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Главное меню

Аллергическая реакция замедленного типа (IV тип).

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (IV тип).

Этим термином обозначают группу аллергических ре­акций, которые развиваются у сенсибилизированных животных и людей через 24—48 ч после контакта с аллергеном. Типичным примером такой реакции является положительная кожная реакция на туберкулин у сенси­билизированных к антигенам туберкулезных микобактерий.
Установлено, что в меха­низме их возникновения основная роль принадлежит дей­ствию сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген.

Синонимы:

  • Ги­перчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
  • Кле­точная гиперчувствительность — роль антител выполняют так называемые сенсибилизированные лимфоциты;
  • Клеточно-опосредованная аллергия;
  • Туберкулиновый тип — этот синоним не вполне адекватен, так как пред­ставляет только один из видов аллергических реакций замедленного типа;
  • Бактериальная гиперчувствитель­ность — синоним принципиально неверный, так как в ос­нове бактериальной гиперчувствительностии, могут ле­жать все 4 типа аллергических механизмов поврежде­ния.

Механизмы аллергической реакции замедленного типа принципиально сходны с механизмами клеточного имму­нитета, и различия между ними выявляются на конечном этапе их включения.
Если включение этого механизма не приводит к повреждению тканей, говорят о клеточном иммунитете.
Если развивается повреждение тканей, то этот же механизм обозначают как аллергическую реак­цию замедленного типа.

Общий механизм аллергической реакции замедлен­ного типа.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются так называемые сенсибилизиро­ванные лимфоциты.
Они относятся к Т-популяции лим­фоцитов, и в их клеточной мембране есть структуры, выполняющие роль антител, способных соединяться с соответствующим антигеном. При повторном попадании в организм аллергена он соединяется с сенсибилизированными лимфоцитами. Это ведет к ряду морфологи­ческих, биохимических и функциональных изменений в лимфоцитах. Они проявляются в виде бластной транс­формации и пролиферации, усиления синтеза ДНК, РНК и белков и секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

Особый вид лимфокинов оказывает цитотоксическое и угнетающее активность клеток действие. Сенсибилизиро­ванные лимфоциты оказывают и прямое цитотокси­ческое действие на клетки-мишени. Накопление клеток и клеточная инфильтрация области, где произошло сое­динение лимфоцита с соответствующим аллергеном, развиваются на протяжении многих часов и достигают максимума через 1—3 сут. В этой области идет раз­рушение клеток-мишеней, их фагоцитоз, повышение про­ницаемости сосудов. Все это проявляется в виде вос­палительной реакции продуктивного типа, которая обыч­но происходит после элиминации аллергена.

Если не происходит элиминации аллергена или иммунного комп­лекса, то вокруг них начинают образовываться гранулемы, с помощью которых идет отграничение аллер­гена от окружающих тканей. В состав гранулем могут входить различные мезенхимальные клетки-макрофаги, эпителиоидные клетки, фибробласты, лимфоциты. Обычно в центре гранулемы развивается некроз с последующим образованием соединительной ткани и склерозированием.

Иммунологическая стадия.

В этой стадии идет акти­вация тимусзависимой системы иммунитета. Клеточный механизм иммунитета активируется обычно в случаях недостаточной эффективности гуморальных механизмов, например при внутриклеточном расположении антигена (микобактерии, бруцеллы, листерии, гистоплазма и др.) или когда антигеном являются сами клетки. Ими могут быть микробы, простейшие, грибы и их споры, попа­дающие в организм извне. Клетки собственных тка­ней также могут приобрести аутоантигенные свойства

Этот же механизм может включаться в ответ на образование комплексных аллергенов, например при контактном дерма­тите, возникающем при контакте кожи с различными лекарственными, промышленными и другими аллергена­ми.

Патохимическая стадия.

Основными медиаторами IV типа аллергических реакций являются лимфокины, которые представляют собой макромолекулярные вещест­ва полипептидной, белковой или гликопротеидной при­роды, генерируемые в процессе взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Впервые они были обнаруже­ны в опытах in vitro.

Выделение лимфокинов зависит от генотипа лим­фоцитов, вида и концентрации антигена и других ус­ловий. Тестирование надосадочной жидкости проводят на клетках-мишенях. Выде­ление некоторых лимфокинов соответствует степени вы­раженности аллергической реакции замедленного типа.

Установлена возможность регуляции образования лимфокинов. Так, цитолитическая актив­ность лимфоцитов может угнетаться веществами, стиму­лирующими 6-адренергические рецепторы.
Холинергические вещества и инсулин усиливают эту активность у крысиных лимфоцитов.
Глюкокортикоиды, очевидно, уг­нетают образование ИЛ-2 и действие лимфокинов.
Простагландины группы Е изменяют активацию лимфоцитов, снижая образование митогенного и угнетающего миграцию макрофагов факторов. Возможна нейтрализация лимфокинов антисыворотками.

Существуют различные классификации лимфокинов.
Наиболее изученными лимфокинами являются следующие.

Фактор, угнетающий миграцию мак­рофагов, — МИФ или MIF (Migration inhibitory fac­tor) — способствует накоплению макрофагов в области аллергической альтерации и, возможно, усиливает их ак­тивность и фагоцитоз. Участвует также в образовании гранулем при инфекционно-аллергических заболеваниях и усиливает способность макрофагов разрушать опреде­ленные виды бактерий.

Интерлейкины (ИЛ).
ИЛ-1 образуется сти­мулированными макрофагами и действует на Т-хелперы (Тх). Из них Тх-1 под его влиянием продуцируют ИЛ-2. Этот фактор (фактор роста Т-клеток) активирует и поддерживает пролиферацию антигенстимулированных Т-клеток, регулирует биосинтез интерферона Т-клетками.
ИЛ-3 образуется Т-лимфоцитами и вызывает пролифе­рацию и дифференциацию незрелых лимфоцитов и неко­торых других клеток. Тх-2 продуцируют ИЛ-4 и ИЛ-5. ИЛ-4 усиливает образование IgE и экспрессию низко­аффинных рецепторов для IgE, а ИЛ-5 — продукцию IgA и рост эозинофилов.

Хемотаксические факторы.
Выделено несколько видов этих факторов, каждый из которых вы­зывает хемотаксис соответствующих лейкоцитов — макро­фагов, нейтрофильных, эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Последний лимфокин принимает участие в развитии кожной базофильной гиперчувствительности.

Лимфотоксины вызывают повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
В организме они могут повреждать клетки, находящиеся в месте образования лимфотоксинов. В этом заключается неспе­цифичность данного механизма повреждений. Из обога­щенной культуры Т-лимфоцитов периферической крови людей выделено несколько типов лимфотоксинов. В высо­ких концентрациях они вызывают повреждение самых различных клеток-мишеней, а в малых их активность зависит от вида клеток.

Интерферон выделяется лимфоцитами под влия­нием специфического аллергена (так называемый иммун­ный или у-интерферон) и неспецифических митогенов (ФГА). Обладает видоспецифичностью. Оказывает моду­лирующее влияние на клеточные и гуморальные меха­низмы иммунной реакции.

Фактор переноса выделен из диализата лим­фоцитов сенсибилизированных морских свинок и челове­ка. При введении интактным свинкам или человеку пе­редает «иммунологическую память» о сенсибилизирую­щем антигене и сенсибилизирует организм к данному антигену.

Кроме лимфокинов, в повреждающем действии участ­вуют Лизосомальные ферменты, освобождаемые во время фагоцитоза и разрушения клеток. Отмечаются и некото­рая степень активации Калликреин-кининовой системы, и участие кининов в повреждении.

Патофизиологическая стадия.

При аллергической ре­акции замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями. Основными являются следующие.

1. Прямое цитотоксическое действие сенсибилизиро­ванных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вслед­ствие разных причин приобрели аутоаллергенные свой­ства.
Цитотоксическое действие проходит несколько стадий.

  • В первой стадии — распознавания — сенсибили­зированный лимфоцит обнаруживает на клетке соответ­ствующий аллерген. Через него и антигены гистосовместимости клетки-мишени устанавливается контакт лим­фоцита с клеткой.
  • Во второй стадии — стадии летального удара — происходит индукция цитотоксического эффекта, во время которого сенсибилизированный лимфоцит осу­ществляет повреждающее действие на клетку-мишень;
  • Третья стадия — лизис клетки-мишени. В этой стадии развивается пузыр­чатое разбухание мембран и образование неподвижного каркаса с последующим его распадом. Одноврменно наб­людается набухание митохондрий, пикноз ядра.

2. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредо­ванное через лимфотоксин.
Действие лимфотоксинов неспецифично, и повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования. Разрушение клетки начина­ется с повреждения лимфотоксином их мембран.

3. Выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Эти ферменты выделяются в первую очередь макрофагами.

Составной частью аллергических реакций замедлен­ного типа является воспаление, которое подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии. Как и при иммунокомплексном типе ал­лергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, раз­рушению и элиминации аллергена. Однако воспаление является одновременно фактором повреждения и нару­шения функции тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических (аутоиммунных) и некоторых других заболеваний.

При IV типе реакций в отличие от воспаления при III типе среди клеток очага преобладают главным образом макрофаги, лим­фоциты и лишь небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов.

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхи­альной астмы, ринита, аутоаллергических заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, не­которые виды бронхиальной астмы, поражения желез внутренней секреции и др.). Они играют ведущую роль в развитии инфекционно-аллергических заболеваний (ту­беркулеза, лепры, бруцеллеза, сифилиса и др.), оттор­жения трансплантата.

Включение того или иного типа аллергической реакции определяется двумя основными факторами: свойства антигена и реактивность организма.
Среди свойств антигена важную роль играет его хи­мическая природа, физическое состояние и количество. Слабые антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще дают атопический тип аллергических реакций. Нерас­творимые антигены (бактерии, споры грибов и др.) чаще приводят к аллергической реакции замедленного типа. Растворимые аллергены, особенно в больших коли­чествах (антитоксические сыворотки, гамма-глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), обычно вызывают аллергическую реакцию иммунокомплексного типа.

Типы аллергических реакций:

Использованные источники: www.medglav.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Как возникает пищевая аллергия

  Аллергия другие страны

  Зодак от аллергии аннотация

  Средство о аллергии у новорожденного

  Если у малыша аллергия на смесь

Общий патогенез аллергических реакций замедленного типа

Выделяют четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффекторных клеток и повреждением тканей.

• Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.

• При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.

• К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно-опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.

Причины:• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).

Стадия сенсибилизации• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4 + T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T-лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель.

Патобиохимическая стадия• Сенсибилизированные T-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее• T-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени.

В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений: Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней. Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей. Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях). Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

Стадия клинических проявлений

Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивит.

47. Аллергические реакции замедленного типа у человека: бактериальная аллергия, контактный дерматит (этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения). Механизмы отторжения аллогенного трансплантата.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа»

Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.

Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.

Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.

Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700—4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Туберкулин представляет собой фильтрат бульонной культуры туберкулезной палочки. Лица, не болеющие туберкулезом, дают отрицательную реакцию на туберкулин. У больных туберкулезом через 6—12 ч на месте введения туберкулина появляется краснота, она увеличивается, появляется припухлость, уплотнение. Через 24—48 ч реакция достигает максимума. При особенно сильной реакции возможен даже некроз кожи. При инъекции малых доз аллергена некроз отсутствует.

Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

В эксперименте туберкулиновая аллергия легко получается у морских свинок, сенсибилизированных вакциной БЦЖ.

При введении таким свинкам туберкулина в кожу у них развивается, как и у человека, кожная аллергическая реакция замедленного типа. Гистологически реакция характеризуется в виде воспаления с инфильтрацией лимфоцитами. Образуются также гигантские многоядерные клетки, светлые клетки, производные гистиоцитов — эпителиоидные клетки.

При введении туберкулина сенсибилизированной свинке в кровь, у нее развивается туберкулиновый шок.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Использованные источники: studopedia.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Как возникает пищевая аллергия

  Дексаметазоновая мазь от аллергии

  Лактоза что это такое аллергия

  Зодак от аллергии аннотация

Отличия аллергии немедленного и замедленного типа

Идентификация аллергической реакции — это непростой, но необходимый процесс для оказания грамотной первой помощи больному и составления эффективного плана дальнейшего лечения. В клинических ситуациях одна и та же реакция у различных пациентов может иметь свои особенности, несмотря на одинаковый механизм возникновения.

Поэтому достаточно тяжело установить точные рамки для классификации аллергии, как следствие, многие заболевания занимают промежуточное положение между вышеупомянутыми категориями.

Необходимо заметить, что время проявления аллергической реакции не является абсолютным критерием для определения конкретного типа заболевания, т.к. зависит от ряда факторов (феномен Артюса): количества аллергена, длительности его воздействия.

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения аллергической реакций после контакта с аллергеном дифференцируют:

  • аллергию немедленного типа (симптомы возникают сразу после контакта организма с аллергеном либо в течение короткого промежутка времени);
  • аллергию замедленного типа (клинические проявления возникают через 1-2 суток).

Чтобы выяснить, к какой категории отнести реакцию, стоит уделить внимание характеру процесса развития заболевания, патогенетическим особенностям.

Диагностирование главного механизма аллергии — это необходимое условие для составления грамотного и эффективного лечения.

Аллергия немедленного типа

Аллергия немедленного типа (анафилактическая) возникает вследствие реагирования антител группы E (IgE) и G (IgG) с антигеном. Полученный комплекс оседает на мембране тучной клетки. Это стимулирует организм к усиленному синтезу свободного гистамина. Как следствие нарушения регуляторного процесса синтеза иммуноглобулинов группы E, а именно их избыточного образования, возникает повышенная чувствительность организма к воздействию раздражителей (сенсибилизация). Выработка антител находится в непосредственной зависимости от соотношения количества белков, контролирующих IgE-ответ.

Причинами гиперчувствительности немедленного типа часто являются:

  • пыль;
  • медикаментозные препараты;
  • пыльца растений;
  • шерсть животных;
  • укусы насекомых;
  • пищевые факторы (непереносимость молочных продуктов, цитрусов, орехов и пр.);
  • синтетические материалы (ткани, моющие средства и т.п.).

Такой тип аллергии может возникнуть вследствие переноса здоровому человеку сыворотки крови больного.

Типичные примеры иммунной реакции немедленного типа:

  • анафилактический шок;
  • бронхиальная астма аллергического типа;
  • воспаление слизистой носа;
  • риноконъюктивит;
  • аллергическая сыпь;
  • воспаление кожи;
  • пищевая аллергия.

Первое, что необходимо сделать для купирования симптомов — выявить и устранить аллерген. Легкие аллергические реакции, такие как крапивница и ринит, ликвидируются с помощью антигистаминных препаратов.

При возникновении тяжелых заболеваний применяют глюкокортикоиды. Если аллергическая реакция стремительно развивается в тяжелой форме, необходимо вызвать скорую медицинскую помощь.

Состояние анафилактического шока требует неотложной медицинской помощи. Его ликвидируют гормональные препараты, такие как адреналин. Во время оказания первой помощи больного следует уложить на подушки для облегчения процесса дыхания.

Горизонтальное положение также способствует нормализации кровообращения и давления, при этом верхняя часть туловища и голова больного не должны быть подняты. При остановке дыхания и потере сознания необходима реанимация: проводится непрямой массаж сердца, искусственное дыхание рот в рот.

В случае необходимости, в клинических условиях трахею больного интубируют для подачи кислорода.

Аллергия замедленного типа

Аллергия замедленного типа (поздняя гиперсенсибилизация) возникает в течение большего промежутка времени (суток и более) после контакта организма с антигеном. Антитела не принимают участия в реакции, вместо них антиген атакуют специфические клоны — сенсибилизированные лимфоциты, образовавшиеся в результате предшествующих поступлений антигена.

Ответные воспалительные процессы вызываются активными веществами, выделяющимися лимфоцитами. Как следствие, активируются фагоцитарная реакция, процесс хемотаксиса макрофагов и моноцитов, возникает торможение передвижения макрофагов, повышается скопление лейкоцитов в воспалительной зоне, последствия приводят к воспалению с образованием гранулем.

Это болезненное состояние часто вызывается:

  • бактериями;
  • спорами грибов;
  • условно-патогенными и патогенными микроорганизмами (стафилококками, стрептококками, грибками, возбудителями туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза);
  • некоторыми веществами, содержащими простые химические соединения (соли хрома);
  • вакцинациями;
  • хроническими воспалениями.

Такая аллергия не переносится здоровому человеку сывороткой крови больного. Но лейкоциты, клетки лимфоидных органов и экссудата могут переносить болезнь.

Типичными заболеваниями являются:

  • фототоксический дерматит;
  • аллергические конъюнктивиты;
  • туберкулиновая реакция;
  • болезни, вызываемые паразитическими грибами;
  • сифилис;
  • болезнь Хансена;
  • отторжения трансплантата;
  • реакция противоопухолевого иммунитета.

Аллергия замедленного типа лечится препаратами, предназначенными для купирования системных заболеваний соединительной ткани и иммунодепрессантами (иммуноподавляющими медикаментами). К фармакологической группе препаратов относятся лекарства, выписывающиеся при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, неспецифическом язвенном колите. Они подавляют гипериммунные процессы в организме, вызванные нарушением тканевого иммунитета.

Выводы: основные различия между типами аллергических реакций

Итак, основные различия между аллергией немедленного и замедленного типа следующие:

  • патогенез заболевания, а именно быстротечность развития болезни;
  • наличие или отсутствие циркулирующих антител в крови;
  • группы аллергенов, их природа происхождения, причины возникновения;
  • возникающие заболевания;
  • лечение болезни, фармакологические группы препаратов, показанные при лечении разных типов аллергии;
  • возможность пассивного переноса заболевания.

Симптомы и лечение накопительной аллергии.

Какие продукты противопоказаны к употреблению при данной аллергии.

С какими симптомами протекает подобное заболевания и как его вылечить.

Какие симптомы характерны для данного вида заболевания.

Комментарии, отзывы и обсуждения

Финогенова Ангелина: «Я за 2 недели полностью вылечила аллергию и завела пушистого кота без дорогих препаратов и процедур. Достаточно было просто. » Подробнее>>

Наши читатели рекомендуют

Для профилактики и лечения аллергических заболеваний наши читатели советуют использовать средство «Alergyx«. В отличие от других средств Alergyx показывает стойкий и стабильный результат. Уже на 5-й день применения снижаются симптомы аллергии, а через 1 курс она проходит совсем. Средство можно использовать как для профилактики, так и для снятия острых проявлений.

Использованные источники: proallergen.ru

Related Post